tanshinone iia改善了阿尔茨海默氏病疾病，富含核的成绩单1/microRNA-291A-3P/成员Ras Oncogene家族Rab22a Axis。
摘要来源：
world J Psychiatry。 2024年4月19日； 14（4）：563-581。 EPUB 2024 APR19。PMID： 38659601
摘要作者：long xiu yang，luo，sheng-yu li
文章隶属关系：long xiu yang
摘要：
背景： 阿尔茨海默氏病（AD）是以氧化应激和神经炎症为特征的神经退行性疾病。 Tanshinone IIA（Tan-iiA）是一种从植物中分离出的生物活性化合物，已显示出潜在的神经保护作用。但是，这种功能的基础机制尚不清楚。
aim： ，研究AD中潜在的Tan-IIA神经保护作用并阐明其基本机制。
方法： 苏木精和曙红染色用于分析结构性脑组织形态学。为了评估氧化应激和神经炎症的变化，我们进行了酶联免疫吸附测定和蛋白质印迹。此外，评估了tan-iiA对AD细胞模型的影响，从而评估了3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴溴化物测定法。通过反向转录定量聚合酶链反应评估了与长期非编码RNA（LNCRNA）核增强丰富的转录物1（NEAT1）/microRNA（mirna）-291A-3P/成员Ras Orab22a轴相关的遗传变化。
结果： ，tan-iiA治疗改善了神经元的形态并减弱氧化sAD小鼠的脑组织中的TRESS和神经炎症表明，TAN-IIA剂量依赖性地改善了淀粉样蛋白-BETA 1-42诱导的神经干细胞活力的降低，凋亡，凋亡，氧化应激，氧化应激和神经炎症。在此过程中，LNCRNA NEAT1（一种潜在的治疗靶标）在AD小鼠和下调的IIA治疗中高度表达。从机械上讲，NEAT1促进了Rab22Amir-291a-3p的转录和翻译，该RAB22AMIR-291A-3P激活了核因子Kappa-B（NF-κB）信号传导，从而激活了促凋亡B细胞淋巴瘤2相关X蛋白的促凋亡B细胞淋巴瘤和抑制抗凋亡B细胞淋巴瘤2蛋白，加剧AD。 TAN-IIA干预通过抑制Neat1/miR-291a-3p/rab22a轴和NF-κB信号传导有效地阻止了这一过程。
结论： 这项研究表明，Tan-IIA通过调节AD在AD中发挥神经保护作用Neat1/mir-291a-3p/rab22A/NF-κB信号传导途径，是开发AD疗法的创新方法的基础。