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tanshinone IIA通过下调通过下调来减轻Aβ诱导的神经毒性COX-2表达和PGE2通过在SH-SY5Y细胞中灭活NF-κB途径而合成。
摘要来源：
j biol res（塞萨隆）。 2019年12月; 26：15。 EPUB 2019 11月12日。PMID： 31754613
摘要作者：lijiao geng，wei liu，yong Chen
文章隶属关系：lijiao geng
摘要：淀粉样蛋白-β（Aβ）诱导的神经毒性是阿尔茨海默氏病（AD）的主要病理机制。从传统的中国草药中提取的Tanshinone IIA（棕褐色IIA）具有抗氧化和抗炎作用，以及神经保护作用。本研究旨在探索棕褐色减弱Aβ诱导的神经毒性的可能机制。性。 SH-SY5Y细胞暴露于不同浓度的Aβ，通过降低细胞活力，以剂量依赖性方式诱导细胞凋亡并增加神经炎症，从而导致神经毒性。此外，Aβ处理促进了SH-SY5Y细胞中的环氧合酶-2（COX-2）表达和前列腺素E2（PGE2）分泌，并激活了核转录因子KAPPA（NF-κB）途径。然而，在Aβ之前对SH-SY5Y细胞进行预处理，可以明显阻止这些Aβ诱导的细胞事件。这些数据表明，TAN IIA通过通过失活NF-κB途径来减轻Aβ诱导的COX-2表达和PGE2分泌来发挥其神经保护作用。