摘要标题：
Tanshinone II A，一种多个靶神经保护剂，促进了依赖小窝的神经元分化。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2015年10月15日； 765：437-46。 EPUB 2015年9月10日PMID： 26363255
摘要作者：yuming Zhao，pingxiang xu，shengquan Hu，Libo Du，Zhiqing Xu，Huan Zhang，Wei Cui，Shinghung Mak，Daping Xu，Jianggang Shen，Yifan Han，Yang Liu，Ming Xue
文章隶属：yuming Zhao Zhao Zhao
摘要：摘要： P>神经元丧失是神经退行性疾病的一个基本特征。刺激内源性神经发生，尤其是神经元分化，可能会为这些疾病提供治疗作用。在这项研究中，已证明Tanshinone II A（TIIA）是一种多个靶神经保护剂，可促进剂量依赖性的神经元分化，这三种永生化C17.2神经元干细胞的细胞模型，大鼠胚胎皮质NE NE乌拉尔干细胞（NSC）和大鼠PC12嗜铬细胞瘤细胞。特别是，即使在3 nm的剂量下，TIIA也对NSC产生了有希望的影响。在PC12细胞中，TIIA激活了有丝分裂原激活的蛋白激酶42/44（MAPK42/44）及其下游转录因子，CAMP响应元素结合蛋白（CREB）。此外，TIIA上调了脑衍生的神经营养因子（BDNF）和神经生长因子（NGF）的表达。 MEK抑制剂和对NGF和BDNF受体的拮抗剂可能部分减弱分化效应，表明MAPK42/44介导的BDNF和NGF信号参与TIIAS分化效应。 Caveolin-1（Cav-1）是膜小窝的主要功能蛋白，在外源物质的内吞作用中起关键作用。由TIIA激活的CAV1可能有助于TIIA跨细胞膜的转运启动其分化效应。抑制小窝蛋白的功能的证据证明了这一点证明了这一点TIIA的分化效应。因此，我们得出的结论是，TIIA通过MAPK42/44以依赖性的方式通过MAPK42/44介导的BDNF和NGF信号促进了神经元分化。。