t-t-cell驱动的炎症是帕金森氏症肠道轴的介体疾病。
摘要来源：
前免疫。 2019; 10：239。 EPUB 2019 2月15日。PMID： 30828335
摘要作者：Javier Campos-Acuña，Daniela Elgueta， Rodrigo Pacheco
文章隶属关系：Javier Campos-Acuña
摘要：帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病控制运动，因此主要表现与运动障碍相对应。该疾病的主要分子标志对应于患者中间脑中称为Lewy体的病理蛋白包含物，WHICH已与神经毒性作用广泛相关。重要的是，不同的研究小组表明，CD4T细胞浸入了PD患者和动物模型的底虫中。此外，一些研究一直表明，T细胞缺乏导致PD动物模型中多巴胺能神经退行性的强烈衰减，因此表明适应性免疫在神经退行性过程中具有关键作用。最近的证据表明，涉及PD患者的CD4T细胞反应针对Lewy体的主要成分之一的α-突触核蛋白的氧化形式。另一方面，大多数PD患者呈现许多非运动表现。在非运动表现形式中，由于PD的潜在早期生物标志物，胃肠道功能障碍尤为重要，因为它们在确认的患者中无处不在，并且比运动症状早得多。这些胃肠道功能障碍包括便秘和Infera肠道粘膜的mmation和最独特的病理特征是肠神经系统的神经元的丧失以及肠道中的刘易尼生的产生。此外，新兴的证据最近显示了肠道菌群在触发遗传易感个体中PD发展中的关键作用。值得注意的是，PD与炎症性肠病呈正相关，炎症性肠病疾病是涉及肠粘膜T细胞驱动的炎症的一组疾病，该疾病在肠道粘膜的组成上很大程度上取决于肠道粘膜。在这里，我们提出了这样的假设，即在肠粘膜中触发了T细胞驱动的炎症，该炎症介导PD中的多巴胺能神经退行性变化。因此，我们讨论了共生细菌的结构成分或肠菌产生的不同介质如何（包括短链脂肪酸和多巴胺）如何影响T细胞的行为，从而触发针对Lewy身体的T细胞反应的发展（最初局限D到肠粘膜，但后来延伸到大脑。