音调酸通过调节内质网应激介导的途径作为阿尔茨海默氏病的前提来证明针对tau纤维化和细胞毒性的保护作用。 。 2021年12月1日; 192:491-497。 EPUB 2021 9月29日。PMID: 34599991
摘要作者:Xidong Li,Xuejie Zhang,Ruixian Xing,Fengjiao Qi,Jing Dong,Dan Li,Xue Tian,Bo Yu,Meiyi Huang,Lei Zhang,Xueling Yuan,Yang Yang Yang,Huiru Wu,Lie Zang,Xin Mao,Rubo Sui
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摘要:有几项研究报告说,不同的基于植物的代谢物是潜在的蛋白质淀粉样蛋白纤维化的抑制剂。由于代谢产物的化学特征可以调节蛋白质聚集过程,因此在当前的体外研究中,tau蛋白被选为阿尔茨海默氏病的模型以详细说明T在聚集条件下,音调酸(SA)对其组装和相关神经毒性的抑制作用。进行了外在荧光,刚果红色吸附和CD光谱研究,TEM,大小 - 排斥色谱和MALDI-TOF质谱分析,以及MTT和QRT-PCR分析,以评估SA对TAU聚集和神经毒性的抑制作用。结果表明,SA具有通过调节淀粉样动力学参数,疏水残基的暴露和结构变化来控制Tau蛋白聚集的趋势。此外,在SA存在下形成的结构通过调节内质网应力信号信号传导途径恢复了神经元样细胞(SH-SY5Y)的生存能力,通过下调ATF-6,caspase-8和caspase-3 mRNA。总之,可以建议SA可以用作针对阿尔茨海默氏病的治疗平台开发的潜在小分子。