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功能蛋白质组学分析表明番荔枝乙醇提取物通过内质网应激诱导肝癌细胞凋亡途径。
摘要来源：J Ethnopharmacol。 2016 年 8 月 2 日；189:210-7。 Epub 2016 年 5 月 17 日。PMID：27224241
摘要作者：刘娜、杨华丽、王璞、陆雨成、杨英娟、王兰、邵勤李
文章隶属：Na Liu
摘要：民族药理学相关性：Annona muricata L. 用于在一些国家治疗癌症。番荔枝提取物已被证明可在体外引起多种癌细胞凋亡，并在动物模型体内抑制肿瘤生长。豪维呃，这种草药的抗癌和细胞凋亡作用的分子机制还有待探索。
研究目的：研究探讨番荔枝叶乙醇提取物引发肝癌细胞凋亡的分子机制
材料与方法：肝癌HepG2细胞作为实验模型。采用MTT测定来评估细胞活力。进行流式细胞术和TUNEL测定以确认细胞凋亡。我们采用功能蛋白质组学分析来描绘草药提取物引发细胞凋亡的分子途径。
结果：我们发现提取物能够降低癌细胞的活力并引发癌细胞凋亡。蛋白质组学分析鉴定出 14 种与提取物引发的细胞凋亡相关的蛋白质，其中包括e 增加了 HSP70、GRP94 和 DPI 相关蛋白的表达水平 5。Western blot 分析证实，提取物确实上调了 HSP70 和 GRP94 的蛋白水平。生物信息学注释结果得出提取物的两条分子途径，其中值得注意的是，包括内质网 (ER) 应激，HSP70、GRP94 和 PDI 相关蛋白的上调证明了这一点 5。对典型蛋白信号转导事件的进一步检查使用蛋白质印迹分析显示，提取物在内质网应激中上调 PERK 和 eIF2α 的磷酸化以及 Bip 和CHOP。
结论：我们的结果表明番荔枝叶的乙醇提取物可引起肝癌细胞凋亡通过 ER 应激途径，该途径支持这种草药作为癌症的替代或补充疗法的民族医学用途。