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sulforaphane通过NRF2途径防止PC12细胞氧化损伤。
摘要资料来源：
mol MedRep。2019Jun; 19（6）：4890-4896。 EPUB 2019年4月10日。PMID： 31059012
摘要作者：bing bao，man-qing Zhang，zhi-ying Chen，Xiang-bing Wu，Zhong-bing Xia，Jing-Yan Chai，Xiao-ping Yin
文章隶属关系：bing bao
摘要：
： 本研究的目的是研究Sulforaphane（SFN）对1-甲基4-苯基吡啶离子（MPP+） - 诱导的细胞毒性并研究其可能的机制。
方法： MPP+诱导的PC12细胞毒性用作帕金斯的细胞模型ONS疾病。细胞培养+实验根据不同的治疗方法分为四组，即车辆控制，SFN，MPP+和SFN预处理加上MPP+。通过MTT分析和流式细胞仪检查细胞活力和凋亡。使用蛋白质印迹检测到核因子2-相关因子2（NRF2），血红素氧酶1（HO ‑ 1）和烟酰胺醌氧化还原酶1（NQO1）的表达=“ sub_abstract_label”>结果： mpp+降低了A中PC12细胞的存活率剂量和时间依赖的方式。用500 µmol/L MPP+处理24 h后，对照组中PC12细胞的存活率降至58.2±0.03％。在相同的条件下，MPP+导致PC12细胞的明显凋亡（凋亡率：30.4±0.6％）。但是，SFN预处理显着减弱了MPP+诱导的细胞损伤。此外，已经证明SFN逆转了NRF2，HO -1和由MPP+。