摘要标题：
蛋白酶体表达增加在硫二硫烷对鼠神经母细胞瘤细胞中过氧化氢介导的细胞毒性的保护作用中的作用。
摘要来源：
free radic biol Med。 2007年9月1日； 43（5）：809-17。 EPUB 2007年5月31日。PMID： 176644144
摘要作者：Mi-kyoung Kwak，Jeong-Min Cho，Bo Huang，Soona Shin，Thomas W Kensler
文章隶属关系：Yeungnam University的药学学院，214-1 Dae-dong，Gyeongsan-Si，Gyeongsanbuk-do 712-749，韩国。 负责异常蛋白质降解，可能在氧化应激下在细胞存活中起作用。间接抗氧化剂硫烷（SFN）可保护动物组织免受化学毒物的侵害增加了几个由NRF2调节基因的家族的表达。在鼠神经母细胞瘤神经2A细胞中研究了26S蛋白酶体在SFN细胞保护中的作用。 SFN增强了这些细胞中蛋白酶体催化亚基以及蛋白酶体肽酶活性的表达。使用SFN保护细胞的这种治疗以过氧化氢介导的细胞毒性取决于蛋白酶体功能。使用药理学干预措施抑制蛋白酶体活性可显着减弱SFN对过氧化氢细胞毒性的保护作用以及蛋白质氧化。此外，与空白质粒转染的细胞相比，催化亚基PSMB5的过表达增强了蛋白酶体的功能，并导致对过氧化氢毒性和蛋白质氧化程度的耐药性升高。用SFN对PSMB5过表达的细胞进行预处理并没有进一步增强这种阻力。总的来说，这些rEsults表明，SFN对氧化应激的细胞保护作用部分是由于蛋白酶体系统的上调。因此，蛋白酶体表达的诱导剂可以改善与神经变性和其他疾病相关的受损蛋白的积累，其病因蛋白氧化起作用。