硫二烷对多巴胺能细胞死亡的保护作用。
摘要来源：
j Pharmacol Exp ther。 2007年4月； 321（1）：249-56。 EPUB 2007年1月26日。PMID： 17259450 17259450
摘要作者：ji Man Han，Yong Jin Lee，So Yeon Lee，Eun Mee Kim，Younghye Moon，HA赢得了Kim，Onyou Hwang
文章隶属关系：乌尔桑医学院生物化学与分子生物学系，388-1 Pungnap-dong，Songpa-ku，Songpa-ku，Seol，138 -736，韩国。
摘要：帕金森氏病（PD）是一种进行性神经退行性疾病，具有选择性黑质中多巴胺能神经元的丧失。有证据表明，多巴胺（DA）氧化为DA喹酮，因此氧化应激是导致这种脆弱性的主要因素。我们先前已经观察到，暴露于NAD（P）H：喹酮还原酶（QR1）的诱导或诱导的酶是催化酶的酶还原喹酮，有效保护DA细胞。 Sulforaphane（SF）是一种在各种非神经元细胞中识别为QR1有效诱导剂的药物。在本研究中，我们表明，SF预防已知的化合物在Daergic细胞系CATA.A和SK-N-BE（2）C以及中脑脑神经元中诱导Da Quinone（6-羟基多巴胺和四氢无生物蛋白酶）。 SF导致蛋白质结合的喹酮在四氢无菌治疗的细胞中的增加，但这并不是在DA耗尽的细胞中发生的，这表明DA喹酮的参与。 SF预处理可防止膜损伤，DNA碎裂和活性氧的积累。 SF会以剂量依赖性方式引起QR1的mRNA水平和酶活性的增加。综上所述，这些结果表明SF会导致QR1基因表达，去除细胞内DA喹酮以及防止Daergic细胞中的毒性。因此，这个主要异硫氰酸盐F十字花科蔬菜中的Ond可能是开发治疗和/或预防PD的潜在候选者。