硫素通过下调纤维Aβ激活的小胶质细胞中的ROS/自噬/NLRP3信号轴来减轻小胶质细胞介导的神经元损伤。
抽象来源:
brain res。 2022年12月17日; 1801:148206。 EPUB 2022 12月17日。PMID: 36539049
摘要作者:Yunzhu Yang,Jiafa Zhang,Canhong Yang,Bo Dong,Yanhong Fu,Yuanyuan Wang,Ming Gong,Tao Liu,Pingming Qiu,Weibing Xie,TianmingLü
文章隶属关系:yunzhu yang yang yang yang yang
摘要:阿尔茨海默氏病(AD)认为淀粉样蛋白β(Aβ)吞噬作用以及随后的溶酶体损伤和NLRP3炎性体激活在Aβ诱导的小胶质细胞激活和小胶质细胞诱导的神经毒性中起着重要作用。 Sulforaphane(SFN)对AD具有神经保护作用。但是,SFN是否可以抑制其细胞毒性自噬和NLRP3炎性体激活Mi克罗格利亚仍然未知。在这项研究中,结果表明,SFN通过对Aβ激活的小胶质细胞的一系列影响在神经元上发挥了间接保护作用,包括抑制自噬起始以及自噬溶酶体通透性以及随后的NLRP3/Caspase-1炎症1炎症。 M1表型极化也受到抑制。我们的结果表明,SFN可以通过减少活性氧(ROS)产生来抑制Aβ激活的小胶质细胞中的细胞稳定自噬诱导的NLRP3信号通路。这些结果为SFN在AD疗法中的潜在作用提供了新的见解。