从Azadirachta Indica花中分离出来的柱头固醇通过下调CDK5/p35/p25信号通路，从而减弱了谷氨酸诱导的神经毒性。
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phytomedomedomedomedomedomedosicine。 2023年5月; 113：154728。 EPUB 2023 2月24日。PMID： 36898255
摘要作者：kuljira mongkolpobsin，chanin Sillapachaiyaporn，Sunita Nilkhet，Tewin Tencomnao，Seung Joon Baek
文章隶属关系：kuljira mongkolpobsin
摘要：
谷氨酸是一种兴奋性神经递质，在神经退行性疾病（ND）患者的大脑。过度的谷氨酸诱导Cainflux和活性氧（ROS）产生，从而加剧了线粒体功能，导致线粒体异常，并过度激活CDK5/p35/p25信号传导导致ND中的神经毒性。 Stigmasterol，a植物固醇的神经保护作用已有报道。然而，柱头固醇在恢复谷氨酸诱导的神经毒性方面的潜在机制尚未得到充分研究。
结果： Stigmasterol显着抑制了谷氨酸诱导的神经元细胞死亡减弱ROS产生，恢复线粒体膜去极化，并通过降低线粒体/溶酶体融合和LC3-II/LC3-I的比例来改善线粒体异常。此外，柱头蛋白酶的处理通过增强CDK5降解和Akt磷酸化，下调谷氨酸诱导的CDK5，P35和P25表达。尽管柱头固醇对抑制谷氨酸诱导的神经毒性的神经保护作用显示出神经保护作用，但由于其水溶性差，柱头固醇的效率受到限制。我们将柱头固醇与壳聚糖纳米颗粒共溶于溶解大豆多糖，以克服局限性。我们发现，与游离stigmasterol相比，封装的柱头固体增加了水溶性，并增强了对减弱CDK5/p35/p25信号通路的保护作用。
结论：结论：结论： 我们的发现说明了神经保护作用和stigmasterol在抑制谷氨酸诱导的神经毒性。