温州柑皮乙醇提取物诱导人膀胱癌T24细胞凋亡ROS 介导的 PI3K/Akt 通路失活。
摘要来源：Biosci Trends。 2017 年 11 月 20 日；11(5):565-573。 Epub 2017 年 10 月 24 日。PMID：29070760
摘要作者：Kyu Im Ahn、Eun Ok Choi、Da He Kwon、Hyun HwangBo、Min Yeong Kim、Hong Jae Kim、Seon Yeong Ji、Su-Hyun Hong、Jin-Woo Jeong、Cheol Park、Nam Deuk Kim、Wun Jae Kim、Yung Hyun Choi
文章隶属关系：Kyu Im Ahn
Abstract:在包括韩国在内的东亚传统医学中，温州柑橘皮已被用于预防和治疗各种疾病。温州果皮提取物已知具有多种药用价值逻辑效应包括抗氧化、抗炎和抗菌特性。尽管最近报道了它们抗癌活性的可能性，但人类癌细胞中的确切机制尚未得到充分研究。本研究评估了温州果皮乙醇提取物（EECU）对人膀胱癌T24细胞生长的抑制作用，并探讨了其潜在机制。本研究表明，EECU 对 T24 细胞活力的抑制与细胞凋亡诱导有关。发现 EECU 诱导的细胞凋亡与 caspase-8、-9 和 -3 的激活相关，同时伴随凋亡蛋白家族抑制剂表达的减少以及 Bax:Bcl-2 比率的增加通过聚（ADP-核糖）聚合酶的蛋白水解降解。 EECU 还增加了活性氧 (ROS) 的产生、线粒体膜电位的崩溃和细胞色素 c rel缓和到胞质溶胶，以及 Bid 的截断。此外，EECU 灭活磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K) 以及 PI3K 下游分子靶标 Akt 和特异性 PI3K 抑制剂 LY294002，显着增强 EECU 诱导的细胞凋亡和细胞活力降低。然而，N-乙酰半胱氨酸作为一种通用的 ROS 清除剂，完全逆转了 EECU 诱导的 PI3K 和 Akt 去磷酸化以及细胞凋亡。综上所述，这些研究结果表明，EECU 通过 ROS 介导的 PI3K/Akt 通路失活来激活内在和外在的凋亡通路，从而抑制 T24 细胞增殖。