SOCS1介导了h99中小胶质细胞激活状态的berberine诱导的改善小胶质细胞暴露的上to骨。
摘要来源：
生物元素。 2021; 2021：9311855。 epub 2021 11月5日。pmid： 347778460
摘要作者：Qi guo，Chen Wang，Xiaorong Xue， Bin Hu，Bao
文章隶属关系：qi guo
摘要：衰减氨基蛋白 - （A-）诱导的小胶质细胞激活被认为有效治疗阿尔茨海默氏病（AD）。 berberine（BBR）可以减少经A处理的小胶质细胞中的小胶质细胞激活。但是，该机制仍然是虚幻的。细胞因子信号传导因子1（SOCS1）的沉默是许多参与免疫反应的细胞因子的主要调节剂，其上调可以逆转A小胶质细胞的分解。小胶质细胞可以被激活为两个不同的状态：经典活化状态（M1状态）和替代激活状态（M2状态），M1状态是有害的，但M2是有益的。在本研究中，将N9小胶质细胞暴露于ATO中模仿AD中的小胶质细胞活化。并采用蛋白质印迹和免疫细胞化学观察可诱导的一氧化氮合酶（iNOS），精氨酸酶-1（ARG-1）和SOCS1表达，以及酶连接的免疫吸附测定法（ELISA）用于测量炎症性和神经营养因子释放。与正常培养的对照细胞相比，暴露明显增加了小胶质细胞M1状态标记物（<0.05）的水平（包括iNOS蛋白表达，肿瘤坏死因子（TNF-），白介素1（IL-1）和IL-6发酶BBR给药上调SOSC1表达和小胶质细胞M2状态标记的水平（<0.05），例如ARG-1表达，脑源性神经营养因子（BDNF）和神经胶质细胞器但是，神经营养因子（GDNF）释放，通过使用siRNA下调SOCS1表达，但是，显着逆转了BBR诱导的对小胶质细胞M1和M2状态标记物以及SOCS1表达的影响（<0.05）。这些发现表明，BBR可以通过调节小胶质细胞M1/M2激活状态来抑制A诱导的小胶质细胞激活，而SOCS1介导了该过程。