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小分子fisetin调节α-突出核蛋白聚集。
摘要来源:
分子。 2021年6月2日; 26(11)。 EPUB 2021 Jun2。pmid: 34199487
摘要作者:丽塔·罗萨多·拉莫斯,乔安娜Godinho-Pereira,Daniela Marques,InêsFigueira,Tiago Fleming Outeiro,Regina Menezes,CláudiaNunesdos dos santos
文章隶属关系:rita rita rosado-ramos
rosado-ramos 摘要:对于预防神经退行性疾病(ND)很重要。帕金森氏病(PD)是一种神经退行性疾病,其典型运动特征,α-突触核蛋白(αSyn)阳性夹杂物的沉积,以及包括氧化应激和神经炎症的伴随细胞病理学。神经在相关的细胞模型中,对PD的主要标志评估了Fisetin(一种饮食中的类黄酮)的作用活性。在生理相关的浓度下,Fisetin保护了SH-SY5Y细胞免受叔丁基氢过氧化物(-BHP)的氧化应激,并免受甲基-4-苯基吡啶二硫素(MPP)诱导的甲基甲基吡啶二素(MPP)诱导的毒性在多巴胺神经元中毒性的毒性。在这种细胞模型中,菲塞汀促进了多巴胺转运蛋白水平的增加。值得注意的是,Fisetin降低了含有αSyn夹杂物的细胞的百分比以及它们在αSyn聚集的酵母模型中的大小和亚细胞定位。总体而言,我们的数据表明,Fisetin对PD中存在的常见细胞病理发挥调节活性。值得注意的是,它调节了αSyn聚集,支持富含这种化合物的饮食可能有益的观念。