摘要标题：
sinensetin通过TLR4/NF-κB信号传导途径减弱淀粉样蛋白β诱导的SH-SY5Y细胞中氧化应激，炎症和凋亡。
摘要来源：摘要来源：
neuroChem res。 2021年11月; 46（11）：3012-3024。 EPUB 2021年7月26日。PMID： 343097775
摘要作者：Zhongwen Zhi，小唐，Yuqian Wang，Rui Chen，Hu ji
文章隶属关系：Zhongwen Zhi
摘要：sinensetin（sin）是一种重要的活性化合物，在柑橘植物中广泛存在，并已报道以展示各种药理特性，包括抗氧化，抗炎和抗肿瘤。这项研究旨在检查罪是否可以预防淀粉样蛋白β（Aβ）诱导的神经毒性并阐明基本机制。我们的结果表明，用SIN进行预处理1小时，然后与Aβ和SIN共同治疗24小时，减弱了Aβ诱导的细胞活力的降低，氧化应激，炎症和凋亡的依赖性方式。 Aβ诱导的TOLL样受体4（TLR4）表达和核因子-Kappab（NF-κB）p65亚基的上调的上调被用SIN进行了预处理而抑制。此外，TLR4的过表达消除了罪的保护作用。因此，我们的数据表明，罪通过TLR4/NF-κB途径减弱了Aβ诱导的神经毒性。