摘要标题：
shikonin阻碍了tau的相位分离和聚集，并保护SH-SY5Y细胞免受Tau低聚物的毒性作用。
抽象来源：
int j biol jiol macromol。 2022年2月2日； 204：19-33。 EPUB 2022 FEB 2.PMID： 35120943
摘要作者：anuradha venkatramani，桑迪潘Mukherjee，Anuradha Kumari，Dulal Panda
文章隶属关系：anuradha venkatramani
摘要：tauopanties，例如阿尔茨海默氏病和帕金森氏病，涉及大脑和神经元组织中tau tau的异常沉积。我们报告说，天然的萘酮shikonin阻碍了tau的寡聚和原纤维化。该化合物强烈抑制肝素，花生四烯酸和RNA诱导的tau聚集。原子力显微镜，动态光散射，SDS-PAGE和DOT印迹分析表明，Shikonin减少了Tau低聚并减少MEtau低聚物的大小。透射电子显微镜和原子力显微镜分析进一步表明，轮菌素可以抑制tau纤维化并缩短tau丝。 shikonin抑制tau液滴的形成。该化合物显着降低了Tau的色氨酸突变体（Y310W-TAU）的聚集速率。此外，湿科蛋白分解了预制的tau丝，半最大分解浓度（DC）为6.3±0.4μm。用shikonin对神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）进行预处理，保护细胞免受Tau低聚物诱导的毒性并增加其生存能力。这些发现表明，轮菌素抑制了tau聚集途径的几个步骤，尤其是早期阶段，例如液态液相分离。因此，Shikonin是开发针对Tauopathy治疗的有吸引力的候选人。