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芝麻素通过PC12细胞的神经生长因子条件不足，通过ERK1/2途径和SIRT1调制。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2020; 2020：9145458。 EPUB 2020 3月26日。PMID： 32308720
摘要作者：sasimol udomruk，chayanut kaewmool，thanyaluck Phitak，Peraphan Pothacharoen，Prachya Kongtawelert
文章隶属关系：sasimol udomruk
摘要：促进神经发生可能是改善和恢复神经性疾病中神经元功能的有希望的策略。神经生长因子（NGF）在脑修复阶段的神经突生长和突触形成中起关键作用。如今，有几项关于Deve的研究提高内源性NGF活性以进行治疗并恢复神经元功能的方法。在这项研究中，首先报道了芝麻，芝麻（）和石油中的主要木质激素对NGF诱导的神经发生及其所涉及的机制的增强作用。在NGF条件不足下，芝麻素有效增强了PC12神经元样细胞分化和神经突长度。在芝麻蛋白和NGF之间的联合处理中，包括突触素和生长相关蛋白-43在内的神经元标记以及与生长相关的蛋白质-43以及突触连接显着增加。此外，芝麻素还提高了磷酸化 - ERK1/2和SIRT1蛋白的水平，SIRT1蛋白是神经发生过程的重要调节蛋白。神经发生被特定的SIRT1抑制剂JGB1741阻断，这表明芝麻蛋白的神经生成作用与SIRT1蛋白调节有关。综上所述，在这一发现中，芝麻素对NGF诱导的神经发生的增强作用可用于神经退行性疾病的替代治疗，包括阿尔茨海默氏病。