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及其主动原理可减轻蛋白质聚集和神经元细胞凋亡增强DJ-1/NRF2/是信号通路。
摘要来源：
氧化剂Med Cell longev。 2019; 2019：2761041。 EPUB 2019年5月2日。PMID： 31191797
摘要作者：Kishore Kumar S Narasimhan，Deepthy Jayakumar，Prema Velusamy，Ashokkumar Srinivasan，Thangarajeswari Mohan，Divya Bhavani Ravi，Saraswathi Uthamaraman，Yogesh Kanna Sathyamoorthy Kumar s Narasimhan
摘要：鉴于氧化应激在PD发病机理和靶向副作用的作用范围误解了PD的管理。在这里，我们检验了以下假设：Scopoletin是（MC）获得的活性原理，有效地通过DJ-1/NRF2信号传导氧化应激，并改善了紫红酮诱导的PD。尽管减少了氧化应激，但MC提取物（MCE）的给药减少了蛋白质聚集，这可以从硝基酪氨酸水平降低和核苷的降低，这表明Scopopoletin sycopoletin通过预防氧化损伤来减少紫红酮诱导的SH-SY5Y细胞中紫红酮诱导的细胞凋亡。特别是，Scopoletin明显上调DJ-1，然后促进了NRF2的核转运和抗氧化基因的反式激活。此外，我们发现Scopoletin通过降低KEAP1的水平并增强神经元防御系统来阻止NRF2的核输出。总体而言，我们的发现表明，海po蛋白通过DJ-1介导的NRF2信号传导起作用，以保护大脑免受紫藤酮诱导的氧化应激和PD的侵害。因此，我们假设该scopoletin可能是治疗pd的潜在药物。