salvianolic Acid B通过抑制氧化应激和恢复线粒体功能来预防MPP+诱导的神经元损伤。
摘要来源：
neuroReport。 2021 06 9; 32（9）：815-823。 pmid： 33994527 作者：
yuan Zhao，Yidan Zhang，Jian Zhang，Guofeng杨
文章隶属关系：yuan Zhao
摘要：保持线粒体中的正常状况并抑制氧化应激已成为一种至关重要的治疗策略，可改善帕金森病中神经元损害的神经元损害。 Salvianolic Acid B（SALB）是一种从salvia miltiorrhiza分离出的多酚化合物，已针对各种生物学特性，包括抗氧化应激，抗炎和神经保护在病理条件下。以前，据报道，萨尔布在减慢帕金森病病理学方面有益，但是神经蛋白酶是否是否SALB的角色与线粒体保护作用有关仍然难以捉摸。在这里，我们旨在探索萨尔布对帕金森氏病线粒体功能的影响，以发现潜在的细胞机制。结果表明，SALB显着缓解了1-甲基-4-苯基吡啶丁（MPP+） - 与改善的氧化性损伤一致的线粒体破坏，这证明了抑制的线粒体膜电位塌陷，减少活性氧气（ROS）产生，增强的反应性氧气（ROS）的表达，增加了。 NAD（P）H：醌氧化还原酶和线粒体增强生物合成 - 核呼吸因子1和线粒体转录因子A表达的上调。从机械上讲，SALB不仅增加了AMP激活的蛋白激酶（AMPK）激活和Sirtuin3 mRNA和蛋白水平，而且还通过下调了含有3个，caspase-1 a caspase-1 a caspase-1 a caspase-1 a的表达来减弱ROS触发的神经炎症。ND白介素1β（IL-1β）。总之，这些体外发现首次证明了SALB通过上调Sirtuin3表达并激活AMPK信号传导来恢复线粒体功能。