Rubusoside减轻帕金森氏病的神经炎症和细胞凋亡，并改变肠道微生物群和代谢产物组成

rubusoside减轻帕金森氏病的神经炎症和细胞凋亡，并改变肠道微生物群和代谢物组成。

phytomedicine。 2024年2月; 124：155309。 EPUB 2023 12月20日。PMID： 38237261

tianyu Meng，Yufei Zhang，Jing Huang，Vijay Pandey，Shoupeng Fu，Shaohua Ma

Tianyu Meng

背景： 帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病尼格拉。神经炎症在PD的发病机理中起关键作用，涉及小胶质细胞的激活，促炎细胞因子的产生增强以及肠道菌群组成中的扰动。 Rubusoside（RU），主要的脱糖糖苷存在在rubus chingii var中。 Suavissimus（S.K.Lee）L.T.Lu（遮光细生）已被记录在多种疾病模型中的抗炎特性。尽管如此，当务之急是要全面评估和阐明RU与PD有关的保护性和抗炎属性，以及发现所涉及的基本机制。

目标： 本研究的目的是评估RU对PD的神经保护和抗炎作用并研究其与微生物相关的潜在机制。

研究设计和方法： 我们预先处理的小鼠和RU的细胞线为了模拟PD和神经炎症状态的进展。小鼠模型是由1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP），SN4741细胞通过1-甲基-4-苯基吡啶（MPP）诱导的，诱导BV-2细胞的SN4741细胞的诱导。脂多糖（LPS）。我们评估了RU对运动功能，神经炎症，神经元细胞凋亡，肠道微生物的组成及其代谢物的影响。

结果 RU治疗通过抑制小胶质细胞激活来减少促炎性介体的释放。它还可以防止神经元细胞凋亡，从而保护多巴胺能神经元并改善运动功能障碍。此外，它诱导了PD小鼠的粪便菌群组成和代谢物谱的改变。体外实验表明，RU抑制由MPP诱导的SN4741细胞中的神经元凋亡，抑制促炎性介质的产生，并激活C-JUN N末端激酶（JNK），有丝分裂原激活的蛋白质激酶（P38 MAPK），（p38 mapk）（p38 mapk）（p38 mapk）和核因子Kappa-B（NF-κB）信号传导途径。

结论： ru通过缓解神经素Flam对MPTP诱导的PD模型表现出抑制作用神经和神经元凋亡，同时还引起肠道菌群和代谢物成分的变化。