摘要标题：
- 辣椒酸通过抑制帕金森氏病小鼠模型中的HMGB1/TLR4/NF-κB信号传导途径来减弱炎症反应。
摘要来源：
life Sci。 2019年4月15日； 223：158-165。 EPUB 2019 3月14日。PMID： 308880023
摘要作者：runxiao lv，lili du，xueyong liu， Fenghua Zhou，Zhiqiang Zhang，Lixin Zhang
文章隶属关系：runxiao lv
摘要：炎症有助于PD患者和动物模型的病理过程。甜麦酸（RA）已被证明可以保护PD模型中的神经元。本研究旨在评估RA对PD的抗炎作用，并揭示可能的药理机制。向小鼠注入1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶（MPTP）以在体内建立PD模型。将BV-2细胞暴露于1-甲基-4-苯基吡啶（MPP）和α-核蛋白中，以确定体外PD模型。结果表明，用RA剂量依赖性改善PD小鼠的运动功能的治疗增加，增加酪氨酸羟化酶阳性细胞的数量，减少促炎性细胞因子的产生，并抑制腹中脑中的小胶质细胞活化。在细胞研究中，RA还减少了MPPORα-核蛋白诱导的促炎性细胞因子的分泌。此外，RA处理下调了HMGB1，TLR4和MYD88的表达水平，并抑制了PD动物和细胞模型中NF-κB核表达。这些发现表明，RA可以通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号传导途径来减弱炎症反应，这可能有助于其抗PD活性。