paeonol在帕金森病星形胶质细胞模型中的作用。
摘要来源：
Med Sci Monit。 2017年10月3日； 23：4740-4748。 EPUB 2017年10月3日。PMID： 28972959
摘要作者：maosheng ye，Yuxin yi，shixing Wu，Yong Zhou，Dongjie Zhao
文章隶属关系：maosheng ye
摘要：背景帕金森氏病（PD）的特征是在黑质pars pars compacta中进行多巴胺能（DA）神经元的逐渐退化（ SNC）。炎症和神经变性与PD的发病机理有关。 Paeonol已经过证实以减轻炎症。材料和方法使用1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP+，100μM）诱导原代培养的星形胶质细胞中PD的细胞模型。星体通过3-（4，5-二甲基-2-噻唑基）-2、5-二苯基-2-H-2-H-四唑溴化物（MTT）测定法和流式细胞仪（FCM）测定TE细胞活力和凋亡。通过酶联免疫吸附剂（ELISA）测定，测试了培养基中环氧合酶-2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（INOS）的蛋白质水平。 CASAPSE-1，COX2，INOS，B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）相关X蛋白（BAX），BCL-2和磷酸化的JUN N末端激酶（P-JNK）/磷酸化的细胞外信号 - 蛋白质水平通过Western印迹检查了调节的激酶（P-ERK）/P-P38。 Paeonol用Paonol进行了预处理，明显挽救了MPP+诱导的细胞活力降低，细胞凋亡的上调，caspase-1活性，COX-2，INOS和BAX/BCL-2在原发性星形胶质细胞中的比率。此外，Paonol抑制了MPP+诱导的原代培养星形胶质细胞中P-JNK/P-ERK的升高。结论本研究发现，Paeonol通过抑制TH的激活来保护细胞免于凋亡MPP+在星形胶质细胞中诱导的E JNK/ERK相关的信号通路。我们建议Paeonol是治疗PD患者的神经保护剂，将来有很大的希望。