白藜芦醇是神经保护性的,因为它不是SIRT1-A假设的直接激活因子。
摘要来源:
脑res bull。 2010年3月16日; 81(4-5):359-61。 Epub 2009年12月21日。PMID: 20026255
摘要作者:bor luen tang
摘要:植物多酚白藜芦醇(3,5,4-三羟基苯甲醇)被吹捧为具有多种健康益处。白藜芦醇作用的一种普遍引用的机制是通过寿命因子Sir2/Sirt1的激活,其脱乙酰基酶在几种转录因子上的脱乙酰基酶活性具有应力抗性和促生物活性效应。白藜芦醇已被证明在中枢神经系统(CNS)神经元死亡和变性的各种体外和体内模型中都是有益的,大概是通过SIRT1作用的。但是,累积的最近证据表明SIRT1抑制剂也是神经保护剂。这些矛盾的结果使你S显然是不可调和的悖论。基于最近的发现,白藜芦醇还激活了AMP激活的蛋白激酶(AMPK),尤其是在神经元中,我们假设Reseveratrol不会通过直接SIRT1激活发挥其神经保护作用。实际上,白藜芦醇是神经保护性的,正是因为它在神经元细胞灭绝的急性阶段不会激活SIRT1。但是,其AMPK的激活可能是神经保护性的。此外,白藜芦醇可能会间接增加SIRT1通过NAD水平的AMPKS升高恢复或保留细胞的活性,然后转化为整体有益结果。该假设可以通过在各种神经元死亡和变性模型中的选择性AMPK沉默来检验,以查看白藜芦醇的神经保护作用是否会被贬低。如果被证明是正确的,则该假设在Reseveratrol以及新颖的SIRT1激活剂中具有重要的后果,最好用于治疗中枢神经系统损伤S和疾病。