白藜芦醇通过其抗炎作用保护多巴胺神经元免受脂多糖诱导的神经毒性的影响。
摘要来源：
mol pharmakol。 2010年9月1日； 78（3）：466-77。 EPUB 2010 JUN16。PMID： 20554604 20554604
摘要作者：首Belinda Wilson，Jau-Shyong Hong，Hui-Ming Gao
文章隶属关系：Neuropharmagology Sectration，毒理学和药理学实验室，国家环境卫生研究所/国立卫生研究院/国立卫生研究院，美国。
摘要：帕金森氏病（PD）是第二常见的神经退行性疾病特征是在黑质中逐渐丧失多巴胺（DA）神经元。积累的证据表明，抑制小胶质细胞介导的神经炎症可能成为PD的可靠保护策略。 resVeratrol是一种自然存在于红酒和葡萄中的非氟苯二酚，据称具有抗氧化剂，抗癌和抗炎特性。尽管最近的研究表明，白藜芦醇为缺血，癫痫发作和神经退行性疾病提供了神经保护作用，但其对多巴胺能神经退行性的有益作用的机制的定义很低。在这项研究中，使用大鼠原发性中脑神经元培养物来阐明白藜芦醇介导的神经保护作用的分子机制。结果清楚地表明，白藜芦醇通过抑制小胶质细胞激活以及随后的减少促脑膜释放因子释放，保护了DA神经元免受脂多糖（LPS）诱导的神经毒性的影响。从机械上讲，白藜芦醇介导的神经保护归因于NADPH氧化酶的抑制。以下obs支持了这个结论灌输。首先，白藜芦醇降低了氧化酶介导的活性氧的产生。其次，LPS诱导的NADPH氧化酶胞质亚基P47转移到细胞膜的易位被白藜芦醇显着减弱。第三也是最重要的是，白藜芦醇未能在NADPH氧化酶缺陷型小鼠的培养物中表现出神经保护作用。此外，这种神经保护也与小胶质细胞中有丝分裂原激活蛋白激酶的激活和核因子-KAPPAB信号通路的衰减有关。这些发现表明，白藜芦醇针对LPS诱导的多巴胺能神经变性施加神经保护作用，而NADPH氧化酶可能是白藜芦醇介导的神经保护作用的主要参与者。
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