摘要标题：白藜芦醇通过突变体HSOD1-G93A含有运动神经元的神经元细胞培养模型的肌萎缩性侧面硬化症模型的SIRT1表达的上调对保护性作用。摘要来源：
Neurosci Lett。 2011年10月10日； 503（3）：250-5。 EPUB 2011年8月27日。PMID： 21896316
摘要作者：jing Wang，Yun Zhang，Lu Tang，Nan Zhang， Dongsheng fan
文章隶属关系：jing wang
摘要：白藜芦醇最近被广泛报道是一种年龄延迟和神经保护性化合物，它似乎通过激活无声的配对来产生这些好处类型信息法规2同源1（SIRT1）。然而，SIRT1激活在肌萎缩性侧索硬化症（ALS）的发病机理中所起的作用尚不清楚。在本研究中，与HSO相比D1WT细胞在低血清培养基中培养时，表明SIRT1激活缺陷参与能量应力下ALS的发病机理。进一步研究表明，用0.5-20μm白藜芦醇治疗的24小时治疗对该ALS细胞模型具有剂量依赖性保护作用，以及白藜芦醇对增加细胞活力的影响，可防止细胞凋亡，防止细胞凋亡，并通过促进线粒体生物发生来升高细胞ATP水平。被SIRT1抑制阻塞。这进一步证明了SIRT1激活在保护神经元细胞免受变性中的作用。这些发现表明，白藜芦醇可以通过上调SIRT1的表达来保护ALS细胞模型免受突变的SOD1介导的毒性，这代表了预防ALS患者运动神经元变性的潜在治疗靶点。