摘要标题：
白藜芦醇通过挽救ATG4介导的自噬体形成，保护表达突变体狩猎蛋白的神经元样细胞免受多巴胺毒性。
摘要来源：
neurochem int。 2017年5月19日。EPUB 2017 5月19日。PMID：
摘要作者：Chiara Vidoni，Eleonora Secomandi，Andrea Castiglioni，Mariarosa A B Melone，Ciro Isidoro
文章隶属关系：chiara vidoni
摘要：亨廷顿氏病（HD）患者的类似帕金森氏症的运动缺陷（HD）患者与多巴胺神经疗法的异常相关在纹状体中。多巴胺代谢会导致形成氧化的多巴胺奎因酮，从而加剧了线粒体功能障碍，而活性氧（ROS）最终导致神经元细胞死亡。我们先前已经表明，多巴胺诱导的氧化应激会触发多巴胺能神经母细胞瘤SH-的凋亡细胞死亡SY5Y细胞过表达突变体Polyq Huntingtin（PolyQ-HTT）蛋白。多巴胺毒性与PolyQ-HTT骨料的自噬清除率受损相似。在这项研究中，我们发现多巴胺会影响ATG4的稳定性和功能，ATG4是一种参与LC3加工的氧化还原敏感的半胱氨酸 - 蛋白质，这是自噬体形成的关键步骤。白藜芦醇是一种具有抗氧化剂和促脂性特性的饮食多酚，在HD中显示出神经保护势。然而，白藜芦醇可以保护HD细胞免受DA的分子机制尚不清楚。在这里，我们表明白藜芦醇可防止ROS的产生，恢复ATG4的水平，允许LC3的脂化，促进PolyQ-HTT聚集体的降解并保护细胞免受多巴胺毒性的侵害。目前的发现提供了白藜芦醇神经保护活性的机理解释，并支持其纳入治疗方案以减慢HD的进展。