白藜芦醇通过STAT1和NRF2/KEAP1/SLC7A11途径在小胶质细胞系中通过STAT1和NRF2/KEAP1/SLC7A11途径减弱葡萄干诱导的炎症和氧化应激。
抽象来源：
pathol res res actut。 2021年9月; 225：153576。 EPUB 2021 8月12日。PMID： 34391968
摘要作者：huihua li，yujun shen，hui xiao，wei sun
文章隶属关系：huihua li
摘要：
范围： 白藜芦醇在葡萄中丰富。白藜芦醇在抗氧化和抗炎中的保护作用已证明。鱼藤酮是一种农药，用于制造帕金森氏病（PD）的动物模型。我们研究的目的是研究白藜芦醇对紫藤酮诱导的小胶质细胞和机制的保护作用。
方法： BV-2细胞用白藜芦醇预处理1 H，然后暴露于鱼藤酮。检测到小胶质细胞活化水平。检测到铁含量和谷胱甘肽，丙二醛（MDA），活性氧（ROS）的产生，以反映氧化应激的状态。通过QRT-PCR测量白细胞介素-1β（IL-1β），IL-1β），IL-1和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA水平。P-STAT1，NF-E2相关因子的表达（NRF2）的表达，通过Western测量Kelch样ECH相关蛋白1（KEAP1）和SLC7A11 blot。
结果： 我们的结果表明，白藜芦醇会减弱紫藤酮诱导的BV-2细胞中的小胶质细胞激活和M1极化。鱼藤酮诱导了游离铁，ROS和MDA的产生，并抑制谷胱甘肽的活性，而这些作用是由白藜芦醇保留的。白藜芦醇还抑制了鱼藤酮对IL-6，IL-1β和TNF-α的诱导作用。此外，白藜芦醇增强了对鱼藤酮诱导的BV-的保护作用2通过抑制STAT1和KEAP1的细胞以及NRF2和SLC7A11的上调。
结论： 白藜芦醇诱导的紫红酮诱导通过增强STAT1and Keap1的抑制和上调，BV-2细胞中的炎症和氧化应激NRF2和SLC7A11。