Myricetin通过调节线粒体-NLRP3炎性菌群 - 菌群通道来改善3×TG-AD小鼠的病理变化，通过靶向p38 MAPK信号通路。
摘要来源：摘要来源：
phytomedicine。 2023年7月; 115：154801。 EPUB 2023 APR6。PMID： 37086707
摘要作者：Pengfei Liu，Yunfeng Zhou， Junzhuo Shi，Feng Wang，Xiaojia Yang，Xuhui Zheng，Yanran Wang，Yangyang He，Xinmei Xie，Xiaobin pang
=“ sub_abstract_label”>背景： 阿尔茨海默氏症疾病（AD）代表着具有认知障碍和记忆力丧失的表现的常见神经退行性疾病。可以通过药物和改善生活质量来缓解广告。 AD的临床治疗主要旨在改善患者的认知功能。多奈替齐尔，美容和甘氨酸通常是二手药物。但是他们只能缓解广告，而不能治愈它。因此，专注于AD发病机理的新治疗策略具有很大的意义和价值。 Myricetin（Myr）是从Myrica Rubra提取的天然类黄酮。它显示出不同的生物活性性，例如抗炎，抗氧化以及中枢神经系统（CNS）活性。尽管如此，其治疗AD的相关机制仍然未知。目的： 在这里，我们专注于研究MYR对治疗AD的影响探索其对神经系统活动的保护是否与调节线粒体-NLRP3的特定抑制p38 MAPK信号通路有关inflampasome-microglia。
结果： 我们的发现，非洲可能会明显改善记忆丧失，空间学习能力，AβPlaque沉积，神经元和突触损伤3×TG-AD小鼠通过特异性抑制p38 MAPK途径激活，同时限制小胶质过度激活。此外，MYR促进了小胶质细胞表型的转化，恢复了线粒体裂变平衡，促进线粒体生物发生以及约束NLRP3炎性体激活和神经衰弱。对于体外实验，利用p38激动剂脱氢核心素（DHC）确认p38 MAPK信号通路在线粒体-NLRP3炎性型炎性菌群中p38 MAPK信号通路的关键调节作用。 =“ sub_abstract_label”>结论： 我们的结果表明，MYR在实验AD中的治疗功效，并暗示相关机制可能与抑制tmitochodochrial功能障碍，激活NLRP3炎症体和神经炎症有关，而神经炎症是由p38 MAPK途径介导的。 MYR是通过靶向P38 MAPK途径的AD治疗的候选药物。