salviae miltiorrhizae radix增加了大鼠和嗜铬细胞瘤PC12细胞的多巴胺释放。
摘要来源：
phytother res。 2006年3月； 20（3）：191-9。 PMID： 16521109 作者：
cheorl-ho kim，byung-soo koo，kyeong-ok kim，6月-KI Kim，Young-Chae Chang，In-Seon Lee
摘要：
Salvia Miltiorrhiza Bunge（Labiatae）（SMR）（SMR）（一种杰出的草药）通常被包括在各种草药疗法中作为成分建议用于血管循环疗法。本研究研究了SMR对多巴胺能神经传递的影响。使用XTT分析方法测试了从SMR茎上制备的各种提取物在嗜铬细胞瘤PC12细胞上的细胞毒性活性。乙醇提取物（IC50> 100 microG/mL），水提取物（IC50> 100 microG/ml）和氯仿（IC50 = 90 microg/ml）馏分表现出弱的细胞毒性活性。然而，丁醇（IC50 = 80 microG/ml）和乙酸乙酯（EtOAC; IC50 = 70 microg/ml）级分表现出强大的细胞毒性活性。同样，研究了摘录和馏分以释放多巴胺释放作用。与其他分数相比，ETOAC馏分对多巴胺释放活性具有更强的刺激作用。使用高绩效液体色谱法比较了将大鼠纹状体切片中的粗糙ETOAC分数（50 microG/ml）与大鼠纹状体切片（10（-4）m）从大鼠纹状体切片中释放的K+（20 mM）刺激的多巴胺（DA）释放的影响用电化学检测测量内源性DA。与单独使用K+刺激相比，ETOAC馏分显着增加了大鼠纹状体切片的K+刺激的DA释放（P <0.001）。与单独的苯丙胺相比，ETOAC馏分增强了苯丙胺对K+刺激的DA释放（P <0.001）的影响。为了检查体外ETOAC分数处理是否诱导PC12细胞中的DA释放，蛋白质Ki的作用通过使用蛋白激酶C（PKC），有丝分裂原激活蛋白激酶（MAP激酶）或蛋白激酶A（PKA）的抑制剂，研究了ETOAC分数介导的事件的纳酶。 PKC抑制剂切尔维特（50 nm和100 nm）和RO31-8220（100 nm）以及MAP激酶激酶抑制剂PD98059（20 microm）抑制了SMR eTOAC馏分启用EtOAC分数释放DA DA DA DA DA DA DA释放的能力。 PKC激活剂，12-O-四烷酰基13-乙酸酯（TPA，100 nm）模仿了EtOAC SMR释放DA释放的能力。相比之下，选择性PKA抑制剂50 microm RP-8-BR-cAMP阻止了ETOAC分数刺激的DA释放的发展。证明SMR的ETOAC数分刺激了DA释放。因此，显而易见的是，SMR的EtOAC诱导ETOAC刺激DA释放的增强的机制显而易见。版权所有2006 John Wiley＆Sons，Ltd。