摘要标题：
通过调制Bax和Caspase-3激活中维生素K2对PC12细胞6- OHDA诱导的凋亡的保护作用。
摘要来源：
mol BiolRep。2019dec; 46（6）：5777-5783。 EPUB 2019 8月7日。PMID： 31392537
摘要作者：Elham Ramazani，Masoud Fereidoni，Zahra tayarani-najaran
文章隶属关系：Elham Ramazani
摘要：使用具有抗凋亡和抗氧化剂效应的双重功能的化合物对抗神经变性的抗抗氧化和抗氧化作用。维生素K2在许多生化途径中充当辅助因子，包括神经系统中的鞘脂合成，这参与了许多细胞事件，包括增殖，分化，细胞通信和改变。这项研究旨在研究维生素K2在PC12细胞中的保护作用，作为帕金森氏病的体外模型。保护效果O使用硫醇蛋白在PC12细胞中对6-OHDA诱导的细胞凋亡的F维生素K2使用硫唑蛋白的生存力进行评估，DCF-DA的ROS水平，用于谷胱甘肽水平的DTNB，SUB G1的流式细胞仪以及用于检测BAX和Pro-caspase-caspase-caspase-caspase-caspase-caspase-caspase-castase-clot分析3个表达水平。结果表明，6-OHDA显着降低了细胞活力，谷胱甘肽和pro-caspase-3水平，ROS升高，PC12细胞中的BAX量，而使用5μM维生素K2的预处理显着降低了由6--诱导的细胞死亡。 ohda。通常，结果可能会提供有关维生素K2对帕金森病进展的潜在保护作用的新见解。进一步的研究可能需要使用维生素K2作为抗氧化剂和抗凋亡剂，从而减慢神经退行性疾病的神经损伤，尤其是在帕金森病中。