通过调节SAPK/JNK和Survivin Activation的调节，6-角烯醇对PC12细胞中6-羟基多巴胺诱导的凋亡的保护作用。
摘要来源：
j Biochem mol texicol。 2022年2月; 36（2）：E22956。 EPUB 2021 11月16日。PMID： 34783140
摘要作者：farzaneh-sadat rezazadeh-shojaee， Elham Ramazani，Jamal Kasaian，Zahra Tayarani-Najaran
文章隶属关系：farzaneh-sadat rezazadeh-shojaee
摘要摘要：由于许多治疗效果，ginger（zingiber officinale）是最广泛的治疗方法在包括伊朗在内的世界各地使用香料。由于其有效的抗炎和抗氧化作用，生姜可能会预防神经退行性疾病。在这里，我们研究了6-角烯醇（生姜中的主要生物活性化合物）对6-羟基多巴胺（6- OHDA）诱导的PC12细胞中细胞死亡的影响。细胞活力，细胞凋亡和应激性肌肉使用硫化蛋白，碘化蛋白酶（SAPK/JNK）（SAPK/JNK）和Sustrivin表达使用硫化蛋白激酶/C-JUN酶激酶/C-JUN酶，使用硫化蛋白酶蛋白酶，碘化丙啶（PI）和流式细胞仪和Western blot分析测量。 6-OHDA（100μM）降低了细胞活力，增加了细胞凋亡，增加了SAPK/JNK的活性形式，并以剂量和时间依赖性的方式在PC12暴露细胞中降低了Survivin蛋白水平。用6-角醇预处理显着提高了生存力和凋亡降低（2.5和5 µm）。此外，在2.5时用6-氰基醇预处理，而6-糖醇在2.5和5 µm增加了，而6-甘糖醇在2.5 µm下减少（P-Sapk/jnk）：6-甘葡萄糖。 （SAPK/JNK）水平达到相关控制的水平。根据结果，通过抑制氧化应激和抗凋亡活性，6-吐罗尔阻断6-OHDA诱导的细胞损伤。因此，6-角可能会处理有益的保护作用，以减缓帕金森病的进展。