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瓜毒素对大鼠海马的神经元培养物中β-淀粉样蛋白诱导的氧化应激的保护作用：GSK-3β/NRF2信号途径的参与。
摘要来源：摘要来源：
free free Radic Res。 2013年1月； 47（1）：55-63。 EPUB 2012年11月15日。PMID： 230888308
摘要作者：y zou，b hong，l fan，l zhou，y liu，q wu， X Zhang，M dong
文章隶属关系：y zou
摘要：当前的证据表明，淀粉样蛋白β（Aβ）肽可能在阿尔茨海默氏病的发病机理中起主要作用，部分原因是引起氧化应激。据报道，Puerarin是一种来自Kudzu根（Pueraria lobata）的主要异黄酮糖苷，据报道发挥雌激素样和抗氧化活性。指导这项研究的中心假设是，瓜素将预防或至少明显减弱Aβ（25-35）诱导的Inte的过量产生活性氧（ROS）破坏糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）信号传导。在这项研究中，我们证明了瓜素的原发性海马神经元预处理可显着降低Aβ（25-35）诱导的氧化应激，其特征是清除ROS和抑制脂质过氧化。 Puerarin诱导核NRF2蛋白的表达，但不在NRF2 mRNA水平上诱导，并在转录和翻译水平下增加血红素加氧酶-1（HO-1）水平。 puerarin诱导的丝氨酸9 GSK-3β的磷酸化通过氯化锂处理在原发性海马神经元中被阻断，表明GSK-3β失活的参与。当GSK-3β被化学抑制剂（如氯化锂）阻断时，这种保护作用会部分逆转。这些结果表明，瓜素是一种植物雌激素，具有涉及氧化应激的神经退行性疾病中可能的治疗剂的潜力。