Paeoniflorin对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,通过预防线粒体功能障碍。
摘要来源:
细胞mol neurobiol。 2014年3月; 34(2):227-34。 EPUB 2013 NOV22。PMID: 24263411 24263411
摘要作者:ke Wang,Ling Zhu,Xue Zhu,Kai Zhang, Biao Huang,Jue Zhang,Yi Zhang,Lan Zhu,bin Zhou,fanfan Zhou
文章隶属关系:ke wang
摘要:阿尔茨海默氏病(AD)全球约有1400万人。 Aβ诱导的细胞损伤是AD神经元丧失的关键原因,因此其抑制可能对治疗该疾病有用。在这项研究中,我们的目的是评估帕果氯(PF)的作用,这是一种从radix paeoniae alba的水提取物中分离出对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞中Aβ25-35诱导的细胞毒性的单一糖苷。结果表明PF可以在在SH-SY5Y细胞中,Aβ25-35诱导的替代或恢复生存力损失,凋亡增加和ROS产生。此外,PF明显抑制了Aβ25-35诱导的线粒体功能障碍,其中包括降低线粒体膜电位,BAX/BCL-2比率增加,Caspase-3和caspase-9的细胞色素C释放以及Caspase-3和Caspase-9的活性。因此,我们的研究提供了第一个实验证据,表明PF可以在体外神经元损伤模型中调节ROS的产生和凋亡的线粒体途径,并且该途径对其在阿尔茨海默氏病治疗中的应用提供了新的见解。
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