Hyperforin对PC12细胞和秋水仙碱诱导的阿尔茨海默氏病的β-淀粉样蛋白诱导凋亡的保护作用

xu jiang

目前的研究旨在仔细检查高纤维纤维蛋白ONβ-淀粉样蛋白肽（Aβ）的神经保护作用，以及在PC12细胞中造成的损伤，以及共氨氨葡萄糖诱导的阿尔茨海默氏病（AD）。在Hyperforin存在下，PC12细胞用HOAND（Aβ）处理。通过提起MTT分析来确定细胞活力。丙二醛（MDA）和还对乳酸脱氢酶（LDH）水平进行了仔细检查。秋水仙碱诱发了与乙酰胆碱酯酶（ACHE）活性相关的神经行为理论（被动避免和莫里斯水迷宫）中表现出的记忆和学习的破坏。还估计抗氧化剂和炎症参数。 Hyperforin剂量依赖性地增加了细胞活力，并通过HOAND受伤（Aβ）受伤的PC12细胞释放了MDA和LDH。 Hyperforin治疗导致保留试验中TLT的相当大增强，作为与采集试验的比较，这表明将大鼠的记忆和学习提高。 Hyperforin处理可显着增加ACHE，并以剂量​​依赖性的方式降低了超氧化物歧化酶，谷胱甘肽，MDA，蛋白羰基，谷胱甘肽过氧酶，过氧酶，NF -KB和IL -1β。总而言之，HOAND（Aβ）诱导的PC12细胞损伤的模型成功地开发在HOAND（Aβ）诱导细胞损伤。这些发现清楚地表明，Hyperforin通过有效的抗炎和抗氧化活性来恢复秋水仙碱诱导的神经化学和行为改变。