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羟基弗勒a对多巴胺能神经元的保护作用6-羟基多巴胺，激活抗凋亡和抗神经炎症途径。
摘要来源：
pharm Biol。 2020年12月; 58（1）：686-694。 PMID： 32658590 作者：
Xiaomei Yang，Yun Li，Lin Chen，Mingguo Xu，Jianbo Wu，Peng Zhang，Deon Nel，Baozhu Sun
文章隶属关系：xiaomei yang yang
摘要：
context： context： 羟基助剂黄色A（HSYA）已显示在脑梗塞中具有神经保护作用。然而，它在帕金森氏病（PD）中凋亡和炎症中的潜在作用尚不清楚。
abjotes： 本研究研究了HSYA对多巴胺能（DA）神经变性，炎症和凋亡的影响和潜在机制。
材料和方法： PD模型由2μL的6-羟基多巴胺（6-OHDA）建立（3μg/μL）在C57BL/6J小鼠中注射不同剂量的HSYA（2、4或8 mg/kg）。用HSYA处理1小时后，将SH-Sy5Y细胞暴露于6-OHDA的SH-SY5Y细胞。分析前24小时。通过免疫组织化学（IHC）和Western blot评估酪氨酸羟化酶（Th）和纹状体（SN）和语料库（STR）中的表达。此外，通过Western blot检查了与凋亡相关的和炎症蛋白。结果： hsya的给药可显着降低apomorpomorpomorphine apomorphine （APO）诱导的旋转，从122.5±15.1（6-OHDA组）降至47.2±14.3 （8毫克/千克HSYA组）。 Hsya部分恢复了缺陷t在pd小鼠的sn和str中。此外，Western印迹分析表明，HSYA降低了炎症蛋白，包括Inos，Cox-2和NF-κB，并减弱了PDASSALE中观察到的DA神经元凋亡的升高，HSYA显示HSYA降低了P-P38和P-JNK的水平，并增加了这一水平。 p-erk在6-Ohda lesis的sh-sy5y中细胞。
结论： 这些发现表明，HSYA可以通过调节MAPK炎症信号传导来部分调节6-OHDA诱导的DA神经变性途径和凋亡突出了其在Pd的治疗中的治疗潜力。