procyanidin b2保护神经元免受氧化，硝化和兴奋性毒性的影响压力。
抽象来源：
抗氧化剂（巴塞尔）。 2017年10月13日； 6（4）。 EPUB 2017年10月13日。PMID： 29027929
摘要作者：Taylor C Sutcliffe，Aimee N Winter，Noelle C Punessen，Daniel A Linseman
文章隶属关系：Taylor C Sutcliffe
摘要：异常产生氧气和氮免费自由基会对关键细胞成分造成严重损害，从而导致细胞凋亡。同样，兴奋性毒性会导致蛋白酶激活和线粒体功能障碍，随后导致细胞死亡。这些因素中的每一个都在各种神经退行性疾病的神经元细胞死亡中起关键作用。 ProcyaNIDIN B2（PB2）是一种天然存在的多酚化合物，在可可，苹果和葡萄中具有高浓度。在这里，我们研究了暴露于各种胁迫源的大鼠小脑颗粒神经元（CGN）的原发性培养物中PB2的神经保护作用。将CGN与PB2预孵育，然后诱导神经元应力，如下所述。线粒体氧化应激是用HA14-1触发的，HA14-1是促卵巢蛋白的抑制剂，可诱导谷胱甘肽敏感的细胞凋亡。谷氨酸和甘氨酸用于诱导兴奋性。硝化钠是一种生成一氧化氮的化合物，用于诱导硝化应激。我们观察到对上述所有侮辱的PB2对CGN的显着剂量依赖性保护，在硝化应激条件下观察到最大的神经保护作用。有趣的是，PB2对一氧化氮的神经保护作用是超氧化物依赖性的，因为我们最近显示贵族。最后，我们通过去极化细胞外钾和血清（5K条件）来诱导神经元应力，这是CGN内固有凋亡的经典模型。在任何测试的浓度下，PB2对5K诱导的细胞凋亡没有任何显着保护。我们得出的结论是，PB2主要通过清除活性氧和氮物种而不是通过调节促生存性细胞信号通路来提供神经元保护作为抗氧化剂。这些发现表明，PB2可能是治疗神经退行性疾病的有效神经保护剂。