摘要标题：
潜在机制介导了核桃（Juglans Mandshurica Maxim。）对PC12细胞中过氧化氢诱导的神经毒性的保护作用。
摘要来源：
食物功能。 2019年6月19日； 10（6）：3491-3501。 pmid： 31143910 作者：
Chunlei Liu，Yong Guo，Fanrui Zhao，Hanxiong Qin， Hongyan Lu，Li Fang，Ji Wang，Weihong Min
文章隶属关系：Chunlei liu
摘要：氧化应激的缓解是改善神经退行性疾病的主要方法。在本研究中，通过SEC，RP-HPLC和HPLC-MS/MS纯化了具有强大清除活性氧（ROS）能力的核桃肽。用EVSGPGLSPN处理可以显着（P <0.05）减少ROS的产生，并提高细胞活力，超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽PeroXidase（GSH-PX）活性在过氧化氢诱导的PC12细胞中以剂量依赖性方式。 Western印迹和免疫荧光分析表明，EVSGPGLSPN抑制IKKβ和p65的表达以抑制NF-κB途径激活，从而通过过度表达IL-1β和TNF-α来抑制神经毒性级联反应。此外，EVSGPGLSPN通过抑制细胞色素C，caspase-9，caspase-3和PARP的表达来抑制凋亡。另外，它还上调了氧化受损的PC12细胞中P-Creb和突触素的表达。因此，EVSGPGLSPN可以通过增强抗氧化剂酶的活性和阻断NF-κB/caspase途径来预防过氧化氢诱导的神经毒性。