狼berry的多糖在大鼠皮质神经元中拮抗谷氨酸兴奋性。
摘要来源：
cns spectr。 1999年12月; 4（12）：34-47。 pmid： 19499323 作者：
Yuen-Shan Ho，Man-Shan Yu，Suet-yi Yik，Kwok-fai， Wai-Hung Yuen，Raymond Chuen-Chung Chang
文章隶属关系：神经退行性疾病的实验室，解剖学系，LKS医学学院，香港大学，萨索斯大学21号，萨桑道路，萨桑道，波克斯路21，香港SAR，香港SAR，香港SAR，，中国。
摘要：谷氨酸兴奋性毒性与许多神经退行性疾病有关阿尔茨海默氏病（AD）。谷氨酸毒性的衰减是AD的治疗策略之一。狼莓（野蛮野蛮）是东方美食中的常见成分。许多研究表明，狼莓具有抗衰老特性。近年来，有一种使用干狼的趋势在英国和北美作为食品补充和健康产品。以前，我们已经证明，狼莓（LBA）的一部分多糖为大鼠皮质神经元的原发性培养物中的β-淀粉样蛋白肽诱导的细胞毒性提供了显着的神经保护作用。为了研究LBA是否可以保护神经元免受其他病理因素（例如在阿尔茨海默氏症大脑中发现的谷氨酸）的侵害，我们检查了它是否可以预防谷氨酸在原发性培养的神经元中引起的神经毒性。通过乳酸脱氢酶测定和caspase-3样活性测定，谷氨酸诱导的细胞死亡显着降低了浓度在10至500微米/mL的浓度下。 LBA的保护作用可与非竞争力NMDA受体拮抗剂美兰丁相当。 LBA暴露于谷氨酸后1小时甚至提供神经保护作用。除谷氨酸外，LBA还减弱了N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的神经元损伤。进一步探索L是否在本研究中，我们使用过氧化氢（H（2）O（2）O（H（2）O（2）O（H（2）O（H（2）O））在本研究中，我们使用了氧化应激诱导剂。 LBA无法衰减H（2）O（2）的毒性。此外，LBA没有使用NBT测定法减弱谷氨酸诱导的氧化。蛋白质印迹分析表明，通过用LBA处理减少谷氨酸诱导的C-Jun N末端激酶（JNK）的磷酸化。综上所述，LBA对暴露于谷氨酸的培养的皮质神经元产生了显着的神经保护作用。