摘要标题：
panaxydol和Panaxynol保护培养的皮质神经元免受Abeta25-35诱导的毒性。
摘要来源：
neuropharmarcology。 2008年4月； 54（5）：845-53。 EPUB 2008 JAN 1月14日。PMID： 18291427
摘要作者：bao-ming nie，xiao-yan jiang， Jin-Xian Cai，Sai-Li Fu，Li-Min Yang，Lin Lin，Qin Hang，Pei-Lua Lu，Yang Lu
文章隶属关系：bao-ming nie nie
摘要：淀粉样蛋白（ABETA），是老年斑块中的老年斑块（AD）的中心成分，已知对培养的毒性作用神经元。在本研究中，在初级培养的大鼠皮质神经元中研究了Panaxydol（PND）和Panaxynol（PNN）对ABETA25-35诱导的神经元细胞凋亡的保护作用。在10 microm abeta25-35暴露之前，用PND或PNN对细胞进行预处理，显着升高了细胞存活D由MTT分析，Tunel/Hoechst染色和Western blot构想。此外，在Abeta25-35暴露后发现了钙涌入和细胞内自由基产生的明显增加，这几乎可以通过PND或PNN预处理的情况完全逆转。 PND和PNN还可以减轻Abeta25-35引起的早期神经元变性。这些结果表明，抑制钙涌入和自由基产生是PND和PNN抗凋亡作用的机制。由于Abeta在AD的发病机理中起着关键作用，因此这些发现提出了PND和PNN减少AD中神经变性的可能性。