paeonol减弱了H₂O₂诱导的NF-κB相关淀粉样蛋白前体蛋白表达。
摘要来源：
am j chich med。 2010; 38（6）：1171-92。 pmid： 21061469 作者：
shan-yu su，Chin-Yi Cheng，Tung-Hu Tsai，Chien-Yun Hsiang，Tin-Yun Ho，Ching-Liang Hsieh
文章隶属关系：shan-yu su
摘要：过氧化氢（h₂o₂）已被证明可以通过诱导神经变性来促进神经变性。核因子-κB（NF-κB）。在这项研究中，H₂O₂在人类神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中诱导NF-κB激活。 Paeonol是否是从中国草药中分离出的酚类植物化学物质Andrews（MC），都会研究H₂O₂诱导的NF-κB活性。蛋白质印迹结果表明，paonol抑制了IκB的磷酸化和NF-κB的易位。 Paeonol的能力为了降低DNA结合能力并抑制H₂O₂诱导的NF-κB激活，通过电泳迁移率转移测定法和荧光素酶报告基因测定法证实了NF-κB的激活。使用微阵列与基因集分析相结合，我们发现NF-κB的抑制与成熟的T细胞上调基因，C-JUN N末端激酶途径和两个与缺氧相关的基因相关，包括低氧基因。上调的基因集和缺氧诱导因子1靶标。此外，使用网络分析来研究由h₂o₂改变并由Paeonol反向调节的基因，我们发现NF-κB是网络和淀粉样蛋白前体蛋白（APP）的主要中心。蛋白质印迹表明，paoneol抑制了蛋白质水平的应用。总之，我们的工作表明，Paoneol下调了H₂O₂诱导的NF-κB活性以及与NF-κB相关的APP表达。此外，伴随Paoneol抑制NF-κB的基因表达谱被确定。 Paonol可以靶向的新基因集为该药物提供了潜在用途，并可能用于预防氧化相关损伤的其他酚类化合物。