oleuropein和rutin预防PC12细胞中6-OHDA诱导的神经毒性通过调节线粒体功能和展开的蛋白质反应。
抽象来源：
互化毒素。 2017年12月; 10（4）：129-141。 EPUB 2018 3月1日。PMID： 30147420
摘要作者：Zubeyir Elmazoglu，Volkan Ergin，Ergin Sahin， Handan Kayhan，Cimen Karasu
文章隶属关系：Zubeyir Elmazoglu
摘要：帕克森氏病（PD）是一种高度普遍的神经退行性疾病。酚类抗氧化剂，油蛋白（OLE）和鲁丁（RUT）（车辙）引起了极大的兴趣，因为它们有可能抵消氧化蛋白聚集和毒性。这项研究旨在检查OLE和DUT对6- OHDA诱导的应激反应的影响。当分化的PC12细胞暴露于氧化应激组合物6-OHDA（100μM，8小时）时，观察到线粒体膜电位（Δψm）的降低，以及细胞活力和凋亡核变化的显着丧失。暴露于6-OHDA会导致分化的PC12细胞中展开的蛋白质反应（UPR），这是由内质网（ER）置换的跨膜信号传感器IRE1α的水平升高所证明的，适应性反应蛋白ATF-4和ProPopttotic转录因子切碎。在低剂量（1-50μM）下，OLE或RUT预处理（24小时）保护了分化的PC12细胞免受6-OHDA诱导的细胞毒性的影响，这通过增加的生存能力，不良的Δ病汇并抑制了凋亡，而相对较高的OLE或RUT剂量（ >50μm）抑制细胞的生长和增殖，表明典型的Hormetic EFFect。在刺激性剂量中，OLE和RUT上调了6-OHDA诱导的IRE1α，ATF-4的增加，并抑制了CHOP，PERK，BIP，BIP和PDI。 OLE或RUT也抑制了6-OHDA激活的XBP1剪接。提出的结果表明，针对6-OHDA诱导的氧化毒性的神经保护可能归因于OLE或DUT在低剂量下通过调节线粒体功能的神经均衡效应，从而控制持续的蛋白质折叠，激活和/或放大自适应响应响应的信号置换途径，以下导致UPR ProSurvival输出。