通过阻断分泌的磷脂酶A2 IIA激活的钙信号，
淡氨酸可预防认知下降和神经炎症介导的神经毒性。
摘要来源：
mol immunol。 2018年5月7日； 99：95-103。 EPUB 2018 5月7日。PMID： 297477052
摘要作者：leguo Zhang，ruixue xia，jianpu Jia，Lixuan Wang，Kuo Li，Yanhua li，Junling Zhang
文章隶属关系：leguo Zhang
摘要：神经毒性损伤导致神经毒性损伤并构成包括Alzheimersy疾病在内的神经增生性疾病的病原体的基础）。星形胶质细胞是AD中的主要免疫调节细胞。丁香酸（OA）是一种有希望的抗炎治疗剂，可以在缺血性环境中改善脑损伤，但其在AD中的作用仍然很差。在这里，使用OA进行预处淀粉样蛋白β肽（Aβ）激活的星形胶质细胞中的测甲细胞因子IL-6，TNF-α和IL-1β。此外，OA改善了由Aβ处理的星形胶质细胞中的条件培养基中孵育引起的原发性神经元死亡。此外，OA还抑制了星形胶质细胞中Aβ诱导的IIA分泌磷脂酶A2（SPLA2-IIA）的表达和产生。补充了外源SPLA2-IIA的上清液通过抑制细胞活力并增加LDH释放，凋亡，神经毒性介质介生剂蛛网膜含量和前列腺素D2来逆转OA对星形胶质细胞激活介导的神经毒性的保护作用。同时，用SPLA2抑制剂aristolochic Acid治疗还抵消了通过增加细胞活力，抑制细胞凋亡并减少蛛网膜酸和前列腺素D2的释放，由Aβ激活的星形胶质细胞诱导的神经毒性。另外，与Aβ激活星体的上清液一起孵育后，OA约束了神经元中的CainfluxTES，通过添加spla2-iiA废除。用L型Ca2+通道激动剂Bayk激活casignaling，逆转了OA对星形胶质细胞激活介导的炎症反应引起的神经毒性的有益作用。 OA还改善了Aβ诱发AD的青少年大鼠模型中的认知缺陷。这些发现证实，OA废除了来自Aβ2-IIA介导的 - 钙信号中Aβ激活的星形胶质细胞的条件培养基引起的神经炎症和随后的神经毒性。因此，OA可以保护神经元免受AD中相邻星形胶质细胞激活引起的损伤，表明针对AD的有希望的治疗策略。