摘要标题：
对托劳拉沙脱氧胆酸在帕金森氏病实验模型中的抗氧化作用的新颖见解。
摘要来源：
biochim biophys acta。 2017年9月; 1863（9）：2171-2181。 EPUB 2017年6月3日。PMID： 28583715
摘要作者：Alexandra I Rosa，inêsFonseca，Maria JoãoNunes，Sara Moreira，Elsa Rodrigues，Andreia Neves Carvalho，CecíliaM P Rodrigues，MariaJoãoGama，Margarida Castro-Caldas
文章Alexandra I Rosa i Rosa i Rosa
活性氧的产生与帕金森氏病深深有关进展。实际上，影响线粒体功能的基因突变是该疾病的大多数家族病例，以及零星PD患者大脑的验尸研究显示出氧化应激的迹象增加。此外，暴露于1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢线粒体复合物I抑制剂Ropyridine（MPTP）导致类似于零星PD的临床症状。胆汁酸牛乳降氧化胆酸（TUDCA）是一种抗凋亡分子，可预防小鼠中MPTP诱导的神经变性，但涉及的机制仍未完全鉴定。本文中，我们使用了经MPTP处理的小鼠，以及用MPP（+）处理的小鼠皮质神经元和SH-SY5Y细胞的原发性培养物，以研究TUDCA在PD模型中通过TUDCA对线粒体功能障碍的调节。我们表明，图卡以帕金依赖性方式发挥了神经保护作用。总体而言，我们的结果表明，TUDCA作为该分子的一种新型神经保护机制对线粒体周转的药理上调，并有助于在PD中验证TUDCA临床应用。。