nordihydroguaiaReticac有效分解预先形成的阿尔茨海默氏菌体外。
摘要来源：
j Neurochem。 2002年5月； 81（3）：434-40。 pmid： 12065652 作者：
kenjiro ono，kazuhiro hasegawa，yuji yoshiike， Akihiko Takashima，Masahito Yamada，Hironobu Naiki
文章隶属关系：kenjiro ono
摘要：抑制淀粉样β-肽（ABETA）的积累和β-氨基纤维纤维的形成（来自Abeta的Fabeta），以及预先形成的Fabeta的退化中枢神经系统将是治疗阿尔茨海默氏病（AD）的有吸引力的治疗目标。我们先前报道了北多糖二元酸（NDGA）抑制了Fabeta形式来自Abeta（1-40）和Abeta（1-42）剂量依赖性范围为10-30 micromin Betro的attion。利用硫非黄酮T和电子显微镜研究利用荧光光谱分析，我们在这里表明，NDGA剂量依赖性地依赖于Fabeta（1-40）和Fabeta（1-42），在37摄氏度的pH 7.5内在37摄氏度内分解。 ，Fabeta（1-40）和Fabeta（1-42）与50 microm NDGA孵育的荧光为初始荧光的5％和10％。即使在低浓度为0.1 microm的情况下，也观察到NDGA分解这些fafetas的活性。 1小时，在与50 microm ndga孵育的混合物中观察到许多短的剪切原纤维，在4小时时，原纤维数量显着减少，并且观察到小的无定形聚集体。接下来，我们将NDGA的活性与分解Fabeta（1-40）和Fabeta（1-42）进行了比较，其他分子据报道会抑制Abeta和/或抑制Fabeta形成的fafeta形成，并降低了预先形成的Fabeta的体内和体外。集中50 microm, the overall activity of the molecules examined in this study was in the order of: NDGA>rifampicin = tetracycline>poly(vinylsulfonic acid, sodium salt) = 1,3-propanedisulfonic acid, disodium salt>beta-sheet breaker peptide ( iabeta5）。在细胞培养实验中，由NDGA破坏的Fabeta比完整的Fabeta毒性更小，如3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基二苯甲酰溴化物溴化物测定法所示。尽管NDGA抑制Abeta的Fabeta形成的机制，以及分解预先形成的Fabetain体外的机制，但NDGA可能是为AD开发疗法的关键分子。
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