摘要标题：
非周期毒性的纳莫尔浓度的十二氨酸蛋白通过调节SLC7A11-Cystine-Cysteine Axis来保护神经元细胞免受化学疗法诱导的铁毒性的影响。
摘要来源：摘要来源：Biochem Biophys res Commun。 2024年5月28日； 710：149895。 EPUB 2024 APR4。PMID： 38593620
摘要作者：zhuoqun li，lixing cao，kai han， Lihong Fan，Chong Zhao，Shutao Yin，Hongbo Hu
文章隶属关系：Zhuoqun li
摘要：神经毒性是某些类型的治疗药物的常见副作用，对他们的临床应用。积累的证据表明，这些药物诱导的神经毒性涉及铁铁病。因此，靶向螺旋病被认为是防止这种副作用的合理方法。阿氏霉素（ATG）是亚洲流行的药用植物的北极Lappa L.的主要生物活性成分，并且已经是EN据报道具有多种生物活性，包括神经保护。但是，ATG神经保护的基础机制尚未得到很好的阐明。这项研究的目的是研究ATG的神经保护作用是否与保护神经元细胞免受铁胞菌病的能力有关。我们使用经典的铁毒性诱导或治疗药物诱导的神经元细胞溢铁模型，我们首次证明了纳米尔浓度范围的ATG有效地预防了经典的肥大性肥大诱导诱导的神经元细胞溢血，或者药物奥沙利铂（OXA）和5-氟尿嘧啶（5-FU）。从机械上讲，我们发现ATG的抗肿瘤效应归因于其激活SLC7A11-层静脉半胱氨酸轴的能力。本研究的发现暗示，ATG具有巨大的潜力，可以作为防止SLC7A11抑制介导的神经毒性的新型药物开发。