自噬的女王蜂酸的神经保护特性诱导。
摘要来源：
细胞生物毒素。 2021年8月27日。EPUB2021 8月27日。PMID： 344448959
摘要作者：瓜达卢佩Martínez-Chacón，Marta Paredes-Barquero，Sokhna M S Yakhine-Diop，Elisabet Uribe-Carretero，Ariadna Bargiela，MaríaSabater-Arcis，Josémorales-García Rodríguez-Aribas，Pedro Javier Camello，JoséManuelBravo-San Pedro，Ana Perez-Castillo，RubénArtero，Rosa a Gonzalez-Polo，JosémFuentes，Mireia Niso-Santano
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摘要：自噬是一种保守的细胞内分解代谢途径，可去除Cyt面向神经元稳态的面部成分。积累的证据越来越多地表明，自噬的诱导可以改善神经元健康，并延长几种动物模型的寿命。因此，人们对具有潜在的营养或药物特性的有效自噬增强子的鉴定引起了极大的兴趣，以改善与年龄相关的疾病（例如神经退行性疾病）和/或促进寿命。皇后蜂酸（QBA，10-羟基-2-二烯酸）是皇家果冻的主要脂肪酸成分，并且是皇家果冻，对人类健康具有有益的特性。据报道，QBA具有抗肿瘤，抗炎和抗菌活性，并促进神经发生和神经元健康。但是，QBA发挥这些作用的机制尚未完全阐明。本研究调查了自噬过程在QBA保护作用中的作用。我们发现QBA是一种新颖的自噬INDUCer会触发各种神经元细胞系以及小鼠和飞行模型的自噬。 Beclin-1（BECN1）和MTOR途径参与了QBA诱导的自噬的调节。此外，我们的结果表明，QBA刺激Sirtuin 1（SIRT1），这通过临界ATG蛋白的脱乙酰化促进自噬。最后，QBA介导的自噬在体外和小鼠模型中促进了帕金森氏病的神经保护作用，并延长了果蝇的寿命。这项研究提供了详细的证据，表明自噬诱导在QBA的有益健康影响中起着至关重要的作用。