文章发布状态：免费摘要标题：
帕金森氏病在帕金森氏病中的神经保护潜力：分子机制和临床含义。
摘要来源：
NeuroChem int。 2020年1月; 132：104612。 EPUB 2019 11月27日。PMID： 31785348
摘要作者：efthalia angelopoulou，efstratios-stylianos pyrgelis，Christina Piperi
文章隶属关系：efthalia angelopoulou
摘要：帕金森病（PD）是最常见的神经退行性运动障碍，当前治疗主要是有症状的，并且经常伴随着严重的侧面。效果。为了寻找新型和安全的PD治疗剂，天然类黄酮已显示出具有显着的神经保护作用。其中，Chrysin（5,7-二羟基氟法酮）已经证明，通过增加核因子红系2相关因子2（NRF2）的表达，对多巴胺能神经元表现出抗氧化作用，从而降低了细胞内一氧化氮（NO）水平并调节抗氧化剂途径。此外，Chrysin激活了肌细胞增强因子2D（MEF2D），这是一种参与多巴胺能生存的关键转录因子。它抑制了MPP诱导的C-Caspase和Bax的上调，以及抗凋亡蛋白BCl 2的下调。Chrysin还增强了神经营养因子的产生，有助于神经元生存。令人感兴趣的是，二晶与原毒酸（PCA）的结合已被证明可以抑制PD动物模型中的神经元丧失。与抗炎特性一起，克莱辛还被证明通过单氨基氧化酶B（MAO-B）抑制增加了纹状体中的多巴胺水平，同时恢复了PD动物模型中的行为缺陷。在这篇评论中，我们铁饼S是基于Chrysin在PD发病机理及其治疗潜力的神经保护作用的基础的分子机制。