摘要标题：
[Paeonol在帕金森氏病细胞模型中的神经保护作用]。
摘要来源：
zhejiang da xue xue xue xue xue bao yi yi xue禁令。 2015年1月； 44（1）：30-6。 pmid： 25851972
摘要作者：hao Wang，Zhao-ming Geng，Zhi-wei Hu，Shu-Yan Wang，Bing Zhao
文章隶属关系：hao wang
摘要：
objective： 帕金森病神经元细胞模型（PD）。
方法： 通过在PC12细胞中处理1-甲基-4-苯基吡啶（MPP+）的帕金森病细胞模型，用1μmol/L，3μmol/L或9μmol处理PD模型细胞/l paeonol分别为24小时。通过MTT和乳酸脱氢酶（LDH）测定检测细胞活力和LDH泄漏； PC12细胞的凋亡通过Hoechst评估33258染色和流式细胞仪；通过DCFH-DA方法检测到活性氧（ROS）的产生；通过Western blotting确定BAX/BCL-2和CASPASE-3的激活的比率。
结果： mpp+处理可显着降低细胞活力，增加LDH泄漏，增强凋亡细胞的比例和ROS产生。另外，MPP+处理大大增加了BAX/BCL-2比和caspase-3的激活。与PD模型组相比，Paeonol处理显着增强了细胞活力，LDH泄漏降低，抑制了凋亡细胞的比例和ROS产生，降低了BAX/BCL-2比和激活的caspase-3蛋白。
结论： paeonol可以防止PC12细胞凋亡由MPP+诱导，该机制可能与ROS产生，BAX/BCL-2比和caspase-3 Activat的下调有关离子。