摘要标题：Loganin对PC12细胞中NF-κB依赖的信号传导途径对Aβ25-35诱导的损伤的神经保护作用。摘要来源：
食物功能。 2015年4月； 6（4）：1108-16。 pmid： 25778782
摘要作者：hyeri kim，kumju Youn，Mok-ryeon Ahn，哦，Yoen Kim， Woo-Sik Jeong，Chi-tang Ho，Mira Jun
文章隶属关系：hyeri kim
摘要：淀粉样蛋白（Aβ）蛋白，是老年斑块的主要组成部分在阿尔茨海默氏病（AD）的发病机理中起关键作用。 AD与炎症反应密切相关，这些反应被认为是对Aβ沉积的反应。本研究研究了Loganin对Aβ25-35诱导的炎症损伤的影响以及其神经保护作用的潜在分子机制。 Loganin主要通过抑制ROS的产生来防止Aβ25-35刺激的细胞死亡，并通过抑制caspase-3活性和调节细胞周期来减轻凋亡。此外，Loganin抑制了Aβ25-35造成的PC12细胞中iNOS和COX-2的TNF-α和蛋白质表达水平。这些抑制作用似乎与Loganin对NF-κB激活的抑制相关，因为使用Loganin的预处理细胞阻止了NF-κB的转运为抑制性亚基IκB的核疗法和降解。 Loganin实质上抑制了包括ERK1/2，P38和JNK在内的MAPK的磷酸化，这与NF-κB激活的调节密切相关。综上所述，结果表明，Loganin通过NF-κB依赖性炎症途径灭活NF-κB而减弱了神经炎症反应，而Aβ25-35诱导的PC12细胞中MAPK的磷酸化。