摘要标题：emodin对PC12细胞中Aβ诱导的细胞毒性的神经保护作用涉及NRF2/GPX4和TLR4/P-NF-κB/NLRP3途径。摘要来源：摘要来源：
brain res。 2024年5月23日; 1841：149019。 EPUB 2024 5月23日。PMID： 38795791
摘要作者：nengyin xia，lingyun xu，dengrui Xu，Mengyuan Huang，Yang Li，Zhinan Mei，Zejun Yu
文章隶属关系：nengyin xia xia
摘要：本研究旨在研究Emodin在Alzheimers疾病中的神经保护作用）。 PC12细胞用于探索潜在的机制，并与Aβ为24小时一起孵育为模型组，并以不同浓度（2.5、5、10μM）作为药物给药组孵育。相应的商业试剂盒检测到MDA的含量和CAT，GSH-PX的酶活性。 EMODIN剂量依赖于Aβ诱导的细胞中的ROS水平降低始终，但是这些细胞中的MMP升高。通过Aβ处理，增加了ACHE，TLR4，P-NF-κB，NLRP3，IL-1β和TNF-αinPC12细胞的表达，NRF2，HO-1，GPX4，XCT的表达均降低，所有水平的表达式水平被Emodin逆转。此外，紫外线分光光度法和红外分光光度法被启用以确定Emodin-Fe（ⅱ）复合物的产生。铁反应的结果表明，emodin降低了游离fein细胞。 NRF2，GPX4和P-NF-κB的免疫荧光强度为AD处理中的Emodins多目标提供了直接的可见证据。总体而言，EMODIN可以通过NRF2/GPX4和TLR4/P-NF-NF-κB/NLRP3途径来抑制ACHE并通过抗氧化剂，抗诱导，抗炎性特性来抑制ACH和神经保护作用。